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神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子受體抗體（p75 NTR） bs-0161R
發(fā)表者：北京博奧森生物 發(fā)表時(shí)間：2016-2-15
p75 Neurotrophin R (NTR): p75 NTR,也稱(chēng)為低親和神經(jīng)生長(zhǎng)因子受體，屬1型跨膜TNF受體超家族。它可和NGF, BDNF, NT-3和 NT-4 結(jié)合 (低親和力)。p75NTR, 在Trk存在時(shí)被活化, 提高對(duì)神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子的反應(yīng)性。
TrkC受體和 p75 NTR 協(xié)同作用，參與神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育。神經(jīng)冠干細(xì)胞(NCSCs)根據(jù)它們表面表達(dá)p75NTR而已被分離。從外周神經(jīng)組織新鮮分離的p75NTR+ NCSCs可體內(nèi)和體外自我更新并產(chǎn)生神經(jīng)元和神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞。并且神經(jīng)上皮來(lái)源的p75NTR+在培養(yǎng)中也有能力分化為神經(jīng)元,平滑肌和雪旺細(xì)胞。最近，p75 NTR 已經(jīng)被用來(lái)作為鑒定間質(zhì)前體細(xì)胞和肝星形細(xì)胞的標(biāo)志分子。
隨著研究的不斷進(jìn)展，p75NTR的生理功能更多地被發(fā)現(xiàn)，而關(guān)于它在結(jié)合配基后誘導(dǎo)凋亡的分子機(jī)制必將被廣泛揭示，這將有助于我們對(duì)一些神經(jīng)系統(tǒng)的退行性疾病的機(jī)制的理解。從目前的研究來(lái)看，p75NTR的信號(hào)傳遞是多種多樣的，而它的激活會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞的凋亡或存活則取決于細(xì)胞的類(lèi)型及所處的生理和功能狀態(tài)，眾多的信號(hào)蛋白的發(fā)現(xiàn)則證明了這一點(diǎn)。
近年來(lái)，對(duì)p75NTR的研究進(jìn)一步升溫，因?yàn)樵谠S多中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病的發(fā)生中，p75NTR似乎都起到了關(guān)鍵性的作用，例如阿爾茨海默氏綜合征（Alzheimer′s disease，AD）、癲癇發(fā)作等。在A(yíng)D中，p75NTR與淀粉樣前體蛋白的結(jié)合會(huì)使之激活。另外，在實(shí)驗(yàn)性自身免疫性腦脊髓炎的發(fā)生中，p75NTR則參與了血-腦脊液屏障的損傷。因此，對(duì)p75NTR的深入研究必將為治療這些疾病提供更加有效的新型藥物。
（博奧森-抗體中心）
